Интоксикации при инфекциях и вирусном гепатите Автор: kseniya_www · Опубліковано: 16.05.2011 22:15 · Розділ: Медицина

При менингококковой инфекции развивается гормоно- и энзимотоксикоз, способствующий созданию высоких концентра­ций различных метаболитов, которые при недостаточной ути­лизации могут оказывать суммарное токсическое действие на клетки. Примером участия эндогенной интоксикации в развитии инфекционного процесса может быть лептоспироз. Вслед за инкубационным периодом при лептоспирозе развива­ются первичная, и после накопления возбудителя в органах и тканях — вторичная лептоспиремия и токсинемия, которые определяют генез симптомов начального периода и, частично, разгара заболевания.

Наличие в крови лептоспир, токсических продуктов их жизнедеятельности и эндотоксинов, образующихся при разрушении возбудителей, клинически проявляется подъе­мом температуры тела до высоких цифр, сильной головной бо­лью, возбуждением и беспокойством, головокружением, общей слабостью, миалгиями, особенно в области икроножных мышц. Наряду с интоксикацией в этот период имеются признаки ге­нерализации инфекции — увеличение размеров печени и селе­зенки, полилимфоаденопатия, нарушение функции почек и др. В начале 2-й недели заболевания температура тела критически или ускоренным лизисом снижается.

Становятся более выражен­ными и прогрессируют органные расстройства, которые обеспе­чивают синдром интоксикации, качественно отличающийся от такового в начальном периоде как по происхождению, так и по проявлениям. Наиболее характерно развитие в этот период лептоспироза синдрома острой почечной недостаточности вплоть до уремической комы, реже — острой почечно-печеночной недо­статочности: панкапилляротоксикоза, гемолитической анемии и других повреждений, что определяет развитие синдрома инток­сикации эндогенного происхождения. Следует подчеркнуть, что при тяжелых формах лептоспироза прогрессирующая почечная и/или печеночная недостаточность могут быть непосредственной причиной летального исхода. В системе мероприятий интенсив­ной терапии при этой патологии важное место занимают методы борьбы с эндогенной интоксикацией.

Особого внимания заслуживает синдром интоксикации при вирусных гепатитах, так как он имеет существенные особенно­сти клинических проявлений и механизмов развития. Выраженность интоксикации при гепатитах служит опорным признаком в оценке тяжести состояния больного и течения за­болевания, в определении прогноза. Если в продромальном (преджелтушном) периоде интоксикация в большей степени свя­зана с вирусемией и проявляется традиционными симптомами — лихорадкой, головной болью, миалгиями и другими компонента­ми «гриппоподобного» синдрома, то разгар — желтушный период — сопровождается исчезновением этих признаков, нор­мализацией температуры тела.

В разгар гепатита типичными жа­лобами больного становятся общая слабость, вялость, недомога­ние, быстрая утомляемость, головокружение, снижение аппети­та — комплекс симптомов астеновегетативного характера. Своеобразие интоксикационного синдрома при вирусном гепатите определяется механизмом его развития. В основе ин­токсикации — нарушение функции печени, в первую очередь, детоксической. Важно отметить, что наличие мощных резервных возможностей печени компенсирует нарушение печеночных функций при нетяжелых формах заболевания, даже при диффуз­ном цитолизе и дистрофии гепатоцитов. Так, при легкой форме заболевания интоксикационный синдром может не иметь клини­ческих проявлений или они кратковременны и малозаметны. Чем более тяжелое течение заболевания, более глубокие патоморфологические признаки поражения печени, тем более выра­жен синдром общей интоксикации.

Существенно, что количественное нарастание проявлений интоксикации при вирусе гепатитах приводит к качественно новому его выражению — печеночной энцефалопатии и коме. Эндогенная («распадная») печеночная кома обусловлена мас­сивным или субмассивным некрозом печени (по определению С. П. Боткина — острой желтой атрофией печени). Токсиче­ские вещества образуются вследствие аутолиза гепатоцитов, накопления в крови патологических метаболитов, включаются механизмы эндогенной интоксикации, нарушение нейтрализу ющей функции печени сопровождается поступлением в си­стемный кровоток кишечных аутотоксинов, которые обладают церебротоксическим действием (фенол, индол, аммиак и др.).

По мере увеличения недостаточности печени нарас­тают признаки интоксикационного синдрома, печеночной эн­цефалопатии — синдрома острой печеночной недостаточности (ОПН), прекоматозное состояние сменяется печеночной комой. Адекватная клиническая оценка выражен­ности синдрома интоксикации, а также своевременная диагно­стика печеночной энцефалопатии являются важными условия­ми определения качества и объема необходимой патогенетиче­ской терапии.

В периоде разгара болезни можно выделить фазы нарастания, максимального развития и угасания симптомов. Продолжитель­ность этого периода болезни определяется патогенезом, то есть специфическими особенностями заболевания. Так, период раз­гара может быть от нескольких дней (грипп, чума, холера) до нескольких месяцев (вирусные гепатиты, брюшной тиф, бру­целлез).

Фаза угасания клинических проявлений заболевания со­провождается уменьшением общей интоксикации организма со снижением температуры тела и улучшением общего состоя­ния больного. Наиболее существенным патофизиологическим механизмом этого периода являются нарастающие реакции специфического иммунитета и эффективная реакция неспеци­фической защиты. Фаза угасания клинических проявлений периода разгара сме­няется периодом выздоровления.


Інші новини розділу