Вивчено механізм розвитку раку шкіри під дією сонячних променів Автор: Вікторія · Опубліковано: 19.01.2010 15:47 · Розділ: Медицина

Біологи з Університету Лойоли в Чикаго (США) з'ясували, чому при розвитку раку шкіри природний механізм зупинки поділу клітин, які мають пошкоджену ДНК, перестає функціонувати.

Вчені розглядали один з найбільш поширених видів карцином - плоскоклітинний (епідермоїдний) рак, який тільки в США щорічно діагностується у 200-300 тисяч людей. Злоякісна пухлина такого типу розвивається з клітин епітеліальної тканини і найчастіше спостерігається на обличчі, вухах, шиї, долонях, губах - областях, не захищених від сонячного випромінювання.

Для боротьби з плоскоклітинним раком широко застосовуються хірургічні методи: просте видалення, вишкрібання, руйнування тканин за допомогою рідкого азоту.

Клітини епідермоїдного раку. Фото взято з сайту torrents.ru
Клітини епідермоїдного раку. Фото взято з сайту torrents.ru

Вчених зацікавила роль ферменту протеїнкінази Сδ у формуванні пухлини. Відомо, що цей фермент реагує на пошкодження ДНК клітини, які могли бути викликані дією випромінювання; якщо відновити ДНК неможливо, він запускає механізм апоптозу - клітинної смерті.

Всі клітини, проходять певний цикл розвитку, в якому встановлено кілька контрольних точок. Якщо під час контрольної перевірки виявляються якісь неполадки (наприклад, ті ж пошкодження ДНК), цикл зупиняється до тих пір, поки вони не будуть усунені.

Дослідникам вдалося виявити, що ген, який кодує згаданий фермент, відповідає за зупинку циклу в контрольній точці безпосередньо перед початком процесу поділу. Оскільки, у випадку плоскоклітинного раку дія цього гена порушується, клітини з дефектною ДНК безперешкодно переходять в стадію поділу і утворюють дочірні пухлинні клітини.

За словами дослідників, лікарські засоби, що відновлюють роботу гена протеїнкінази Сδ, вже розроблені і схвалені до застосування в лікуванні інших видів раку.

Джерело torrents.ru


Інші новини розділу